Krankheiten

Für welche Infektionen gibt es Impfschutz

Polycystic Kidney Disease ist eine vererbbare Nierenkrankheit, die in Perserkatzen entdeckt wurde.
Über die Polyzystische Nierenerkrankung (PKD) wurde vereinzelt seit 1967 in der Literatur berichtet, aber richtige Studien
zu dieser Nierenerkrankung begannen erst 1990. Eine betroffene 6 Jahre alte weibliche Perserkatze wurde mit
vergrößerten Nieren und Symptomen von Nierenversagen an die Staatl. Universitätshochschule Ohio überwiesen.
Die Diagnose lautete letztendlich PKD. Mit den Nachkommen dieser Katze wurde eine Kolonie gegründet
und die Forschung über den Krankheitsverlauf konnte beginnen.

Was bewirkt diese Krankheit bei Katzen?

PKD ist eine Krankheit die im fortgeschrittenen Alter sichtbar wird. Zwischen dem 3. und 10. Lebensjahr treten
vergrößerte Nieren und Nierenfunktionsstörungen auf. (Durchschnittsalter 7 Jahre). Dieser Zustand ist erblich bedingt
und die Zysten sind von Geburt an vorhanden - sind aber bei jüngeren Tieren kleiner. Die Größe der Zysten kann zwischen
1 mm und mehr als 1 cm variieren. Ältere Katzen haben zahlreichere und größere Zysten. Probleme entstehen,
wenn diese Zysten anfangen zu wachsen, zunehmend die Nieren vergrößern und dadurch die Nierenfunktion beeinträchtigt
und reduziert wird. Das Ende bedeutet Nierenversagen. Einige der klinischen Anzeichen sind Depressionen, fehlender
oder reduzierter Appetit, übermäßiger Durst, übermäßige Urinabgabe und Gewichtsverlust. Ein auffallender Unterschied,
wann und wie schnell die einzelnen Katzen erliegen, besteht darin wie schnell die Krankheit bei den einzelnen Tieren fortschreitet.
Es besteht aber die Möglichkeit, daß sich die Krankheit spät im Leben der Katze entwickelt, so daß die Katze aus anderen
Gründen stirbt, bevor die Nieren versagen. Wie auch immer, wenn die Zysten anfangen zu wachsen und dadurch Probleme verursachen, ist am Ende ein Nierenversagen sicher. Einige Zysten wurden auch in anderen Organen
wie der Leber und der Gebärmutter gefunden.

Wie ist PKD zu diagnostizieren?

PKD ist mit einem Ultraschallgerät sehr einfach zu diagnostizieren und somit kann man die Krankheit in einem sehr frühem Stadium erkennen. Dies erfordert lediglich das Abrasieren eines kleinen Streifens Haare am Unterleib und ein wenig Zeit zum Erkennen möglicher Zysten. Mit der richtigen Ausrüstung und einem erfahren Arzt/Personal kann dies schon im Alter von 8 Wochen erfolgen. Normalerweise ist es so: je älter die Katze um so größer die Zysten und um so einfacher sind diese zu entdecken.
Wenn die Katze annähernd 10 Monate alt ist, sind Ultraschalldiagnosen bis zu 98% sicher.

Es sollte mit einem Ultraschallgerät von ca. 7,5 MHz und 256 Graustufen geschallt werden.
Erkundigen Sie sich vorher in Ihrer Tierklinik, ob ein geeignetes Gerät vorhanden ist und ein Arzt dersich mit Ultraschall
und dem Krankheitsbild sehr gut auskennt.

Wie bekommt eine Katze PKD?

PKD ist keine ansteckende Krankheit. PKD ist ein Autosomal Dominantes Gen, d.h. es zeigt sich erst,
sobald es vorhanden ist - sogar wenn es nur von einem Elternteil vererbt wurde.
Man kann also sagen eine PKD freie Katze ist auch genetisch PKD frei! Wenn die Katze PKD positiv ist, muß man unterscheiden,
ob sie heterozygous/mischerebig (das Gen von einem Elternteil geerbt) oder homozygous/reinerbig
(das Gen von beiden Elternteilen geerbt) ist.

Wie ist die Behandlung für diese Krankheit?

Es gibt keine spezielle Behandlung bei dieser Krankheit. Die Behandlung ist ähnlich der Behandlungen von chronischem Nierenversagen aufgrund anderer Ursachen. Die Behandlung beinhaltet eingeschränktes Protein, reduzierte Diät
(jedoch unter Verwendung eines biologisch hochwertigen Proteins), diätgemäße Phosphor-Beschränkung,
immer verfügbares frisches Wasser, Gebrauch von Phosphatbindern und falls notwendig die Behandlung von Anämie.

Wie bringt ein Züchter PKD aus seiner Zucht?

PKD ist das Ergebnis eines "autosomal dominanten" Gens und es ist daher relativ einfach aufzuspüren und auszuschließen.
Alle zur Zucht verwendeten Katzen sollten mit Ultraschall untersucht werden um vorhandene Nierenzysten zu erkennen.
Es dauert nur einige Minuten mit keiner oder einer kleinen Narkose.
Wenn ein positives Ergebnis vorliegt und es möglich ist, dann lassen Sie die Elterntiere testen.
Der einfachste Weg diese Krankheit zu eliminieren ist, die PKD positiven Tiere zu kastrieren!
Mit mehr Studien und veröffentlichten Information über diese Krankheit können Züchter und Tierärzte daran arbeiten,
PKD-freie Zuchtprogramme zu erstellen. Auf diese Weise kann dieses genetische Gesundheitsproblem ausgeschlossen werden.

Übersetzt von Anschi Höfler und Ulrike Knüppel
Reprinted with permission, Cat Fanciers' Almanac, Volume 14, Number 10, February 1998

HCM-Cardiomyopathien

Cardiomyopathien sind krankhafte Veränderungen des Herzmuskels, die die Pumpleistung des Herzens beeinträchtigen.
In fortgeschrittenem Stadium führen diese Veränderungen zu tödlicher Erkrankung des Tieres oder zum plötzlichen Tod durch allgemeines Herzversagen oder Thrombosen. Sobald äussere Symptome auftreten, ist es erfahrungsgemäss bereits zu spät,
um die Lebensqualität und Lebensdauer der erkrankten Katze noch entscheidend zu beeinflussen.
Die Lebenserwartung liegt dann noch bei einem halben Jahr oder deutlich darunter.
Schätzungen gehen davon aus, dass 10 bis 15 Prozent unserer Katzen von Cardiomyopathien betroffen sind.

Symptome und Entstehung

Unabhängig von der Ursache haben alle Formen der Cardiomyopathie die gleichen Symptome;
Atemnot, Appetitlosigkeit, Flüssigkeitsansammlungen in Brustkorb oder Lungen.
Auch Bewegungsunlust oder Lähmungen können als Folge verringerter Durchblutung oder der schon erwähnten Thrombosen auftreten. Obwohl die Symptome generell eine Folge der verminderten Herzleistung sind,
müssen zwei verschiedene Formen unterschieden werden.

Bei der dilatativen Cardiomyopathie (DCM) ist der Herzmuskel dünner und schlaffer als normal,
was die unzureichende Pumpleistung verursacht. Als Ursache gelten altersbedingte Herzklappenfehler
sowie Taurinmangel, der beim heutigen Futterangebot eigentlich nicht mehr auftreten dürfte.

Die hypertrophe Cordiomyopathie (HCM) hingegen ist durch eine zu dicke Herzwand gekennzeichnet.
Hier ist also nicht die Pumpleistung, sondern das geringere Volumen der Herzkammer das primäre Problem.
Bei erkrankten Katzen wurden schon Herzwandstärken von elf Millimeter gemessen; das ist etwa das Doppelte dessen,
was maximal als normal anzusehen ist. Das Wichtigste ist jedoch die Tatsache, dass HCM in den meisten Fällen ererbt ist.
Es gibt einige wenige Grunderkrankungen, die zu den gleichen Symptomen führen:
Aortenverengung, Bluthochdruck, Schilddrüsenüberfunktion und Akromegalie.
Die hierdurch entstehende HCM führt auf Dauer zu einer Erschlaffung des Herzmuskels. Sind die hier aufgeführten Erkrankungen durch entsprechende Untersuchungen ausgeschlossen, ist von einer erblich bedingten Ursache auszugehen.

Genetik

Zunächst das Erfreuliche. HCM ist, nach dem heutigen Stand der Forschung, autosomal dominant erblich, d.h. es gibt bei Katzen vermutlich keinen rezessiven Erbgang, der über Generationen unbemerkt, plötzlich für böse Überraschungen sorgt,
und auch keine geschlechtsgebundene Vererbung. Ein Tier ohne Befund ist gesund und nicht Träger der Krankheit;
ein erkranktes Tier hat mindestens einen Elternteil, der Symptome aufweist, und vererbt die Krankheit.
Das ist leider nur die reine Lehre und deshalb wird es jetzt etwas komplizierter.
Beim Menschen wurden bisher über 100 Mutationen von sieben Genen gefunden, die für HCM verantwortlich sind.
Diese Mutationen verändern die Proteinstruktur der Muskelfasern des Herzens, was die Verdickung der Herzwand verursacht.
Der Wirkungsgrad dieser Mutationen auf das Krankheitsbild ist unterschiedlich. Die Krankheit tritt zwar immer auf,
wenn sie genetisch vorhanden ist (vollständige Penetranz), die jeweiligen Mutationen beeinflussen, aber die Ausprägung
und den Verlauf (variable Expressivität). Alle bisherigen Forschungen legen den Schluss nahe, dass diese Erkenntnisse auch für unsere Katzen gelten, auch wenn hier die betroffenen Gene noch nicht nachgewiesen wurden. Aus den bisher über HCM
bei Katzen durchgeführten Studien ergibt sich kein Hinweis, dass ein erkranktes Tier zwei gesunde Elternteile haben könnte,
d.h. der Erbgang ist auch bei den Katzen dominant bei vollständiger Penetranz. Bei der Verpaarung von Katzen,
die beide von HCM betroffen sind, kommt etwa ein Drittel der Kätzchen tot zur Welt, die überlebenden Tiere entwickeln
die Krankheit häufiger, früher und stärker als Tiere, bei denen nur ein Elternteil betroffen ist.

Diagnose

Die einzige sichere Diagnosemöglichkeit ist derzeit eine Ultraschalluntersuchung, dabei kann HCM auch schon vor dem
Auftreten von Symptomen nachgewiesen werden. Bei Routineuntersuchungen bemerkte Herzgeräusche können ein Hinweis
auf das Vorliegen von HCM sein, ersetzen aber nicht den Ultraschall. Da die Erkrankung bei der Geburt meistens nicht präsent ist, sondern sich erst im Lauf der Zeit entwickelt, liegt der Zeitraum für eine sichere Diagnose zwischen ein und fünf Jahren.
Das ist zwar eine grosse Zeitspanne, erklärt sich aber aus den obigen Ausführungen zur Genetik von HCM.
Ausserdem gibt es noch rassespezifische Variationen, so entwickeln betroffene Maine Coon Kater HCM zwischen zwei und zweieinhalb Jahren, Maine Coon Katzen mit drei Jahren oder darüber, andere Rassen erkranken deutlich früher.
Die Ursachen hierfür sind noch unerforscht.

Behandlung und Prophylaxe

Eine Behandlung, die Lebenschancen und Lebensqualität deutlich verbessert, gibt es nicht.
Zur Linderung der Beschwerden können Medikamente verabreicht werden, die die Herzfrequenz vermindern,
sowie Aspirin als Thromboseprophylaxe. Diese Massnahmen sind an die Humanmedizin angelehnt,
einen Nachweis der Wirksamkeit aus der Tiermedizin gibt es aber wohl noch nicht.

Die Aspirinbehandlung muss unter strikter tierarztlicher Kontrolle erfolgen, eine unkontrollierte Behandlung durch die Halter
kann für das Tier tödlich enden. Angesichts dieses düsteren Szenarios bleibt eigentlich nur eine konsequente Prophylaxe,
auch wenn diese zwangsläufig nur auf einen sehr kleinen Kreis unserer Katzen beschränkt bleibt, schliesslich stammen die meisten Stubentiger nach wie vor aus ungeplanten, unkontrollierten Verpaarungen. Andererseits ist aber der Anteil der Rassekatzen
stetig im Wachsen begriffen, so dass den Züchtern schon deshalb eine besondere Verantwortung zukommt.
Erste Massnahme ist natürlich der Ausschluss von Tieren mit HCM aus der Zucht.
Dieses scheinbar so leichte Unterfangen wird allerdings erschwert durch die lange Zeitspanne innerhalb derer HCM auftreten kann. Oft genug waren scheinbar gesunde Tiere jahrelang in der Zucht, bevor die Krankheit in Erscheinung trat.
In solchen Fällen muss ein verantwortungsbewusster Züchter versuchen, die Besitzer seines Nachwuchses zu informieren
und zu einer Untersuchung zu veranlassen. Das gilt um so mehr, wenn "verdächtige" Tiere an andere Züchter verkauft wurden.

Auch wenn immer wieder totgeborene oder früh verstorbene Kätzchen zu beklagen sind, kann HCM im Spiel sein,
ebenso, wenn Tiere im "besten Alter" bei Stress oder Anstrengung kollabieren oder gar sterben.
Auch wenn HCM rückwirkend ganze Zuchtprogramme zunichte machen kann, ist der offene und ehrliche Umgang
mit dem Problem der einzige Weg. Dazu gehört auch der Blick zurück, wenn sich z.B. plötzlich herausstellt,
dass ein Urahn des wertvollen Zuchtkaters HCMTräger ist. Sind da noch Verwandte dieses Katers früh und unter ungeklärten Umständen gestorben, ist Vorsicht und somit eine Untersuchung angesagt.
Eine nicht minder wichtige Rolle kommt aber auch den Tierärzten zu. Bei Forschern und Züchtern wird derzeit davon ausgegangen, dass das wahre Ausmass von HCM nicht bekannt ist. Dem liegt die Annahme zugrunde, dass bei Todesfällen
z.B. im Zusammenhang mit Routineoperationen selten nach der Ursache gesucht wird.
Für den Besitzer ist es ein Unglück, eine Obduktion wird nicht in Betracht gezogen.
Die Folge ist, dass Züchter, wenn sie überhaupt vom Tod eines Kätzchens erfahren, die Todesursache nicht kennen,
folglich auch keine Konsequenzen ziehen können.
Hier kann der Tierarzt durch Aufklärung eine Mittlerrolle spielen und die Bemühungen
verantwortungsbewusster Züchter unterstützen.

Nicht zuletzt ist dies aber auch ein Appell an die Katzenbesitzer, den plötzlichen Tod einer Katze nicht auf sich beruhen
zu lassen. Natürlich ist es schwer, noch dem Verlust eines Tieres und meist teurer Behandlung, sich auch noch für die
Obduktion zu entscheiden. Aber die Züchter sind auf diese Informationen angewiesen, wenn sie gesunde, vitale Tiere züchten wollen. Dies gilt im übrigen nicht nur für die hier geschilderte Problematik.

Quelle. Katzen extra 8/99
Wricke Hofmann

HD-Hüftgelenksdysplasie

Was ist es wirklich?

Hüftgelenksdysplasie ist ein verhältnismäßig allgemeines Leiden bei Hunden, aber bis vor kurzem fast ungehört in der Katzenwelt.
Es ist ein Defekt des Hüftgelenks, meistens spezifisch ein Fehlen des Kopfstücks des Oberschenkelknochens
(oberer Schenkelknochen) um genau in die Beckenpfanne, genannt Acetabulum (ausgesprochen Ass-uh-tab-u-lum), zu passen.
Wenn der Abstand nicht eng genug ist, reiben die beiden Flächen übermäßig gegeneinander, verursachen Schmerzen und
am Ende Osteoarthritis (akute/chronische Knochengelenksentzündung). Wenn die Muskeln keine ausreichende Kraft haben,
den Abstand zwischen dem Acetabulum und dem Kopfstück des Oberschenkelknochens beizubehalten, wird Dysplasie auftreten.

Wann bemerke ich das Problem bei meiner Katze?

Hüftgelenksdysplasie ist nicht ab Geburt augenscheinlich, da alle Jungtiere mit normalen Hüfgelenken geboren werden.
Das Gelenk besteht aus drei einzelnen Knochen, verbunden mit Knorpel. Wenn das Jungtier heranreift, wird der Knorpel
allmählich durch Knochen ersetzt, bis ein festes Gelenk geformt ist. Wenn das Jungtier in der Zeit des Stillens beginnt,
sich herumzubewegen und schließlich zu spielen, wird das Gewicht die Muskeln, die versuchen den Oberschenkelknochen eng
in der Beckenpfanne zu halten, unter Spannung setzen. Wenn diese Muskeln nicht mit der Knochenmenge gleich stark sind,
wird das Gelenk beginnen, sich zu verformen. Normalerweise wird das Gelenk im Alter von sechs Monaten
empfindungsfähig und das Humpeln wahrnehmbar. Diese Symptome brauchen nicht in Erscheinung zu treten,
bevor die Katze sechs oder sieben Jahre alt ist. Eine Widerwilligkeit, Bewegungen auszuüben, ist normalerweise das
erste Anzeichen. Eine einigermaßen sichere Diagnose ist ab einem Alter von 24 Monaten möglich.

Welche Rassen sind am anfälligsten dafür?

Dieser Defekt ist augenscheinlich bei großen schwerknochigen Tierrassen, kann aber bei jeder Rasse vorkommen.
Es ist offensichtlicher bei sehr schwerknochigen Rassen, weil das geringere Verhältnis von Muskeln zu Knochen dem Kopfstück
des Oberschenkelknochens erlaubt, sich aus der Hüftpfanne zu drehen und schließlich verursacht,
die Pfanne zu verformen und kleinere Splitterbrüche auftreten.
Dieses zeigt sich dann in lähmendem Schmerz und Humpeln. Bei leichteren Rassen, mit einem höheren Verhältnis von Muskeln
zur Knochenmenge, bewegt sich das Hüftgelenk nicht so viel herum und deshalb treten diese Verletzungen
und Deformationen nicht oder viel weniger heftig auf.
Das bedeutet nicht, daß der Defekt nicht vorhanden ist, nur weil biomechanisch das geringere Gewicht weniger Beanspruchung
des Gelenks verursacht. Deshalb wird allerdings die Beckenpfanne nicht abgenutzt und verformt.
Wir können bei Katzen vermuten, daß Siamesen potentiell weniger wahrscheinlich die Symptome von Dysplasie zeigen würden
als Perser, Maine Coon oder andere sehr schwere Katzenrassen.
Dysplasie kann vorhanden sein, wird aber nicht nach außen gezeigt, wenn die Katze leicht genug gebaut ist,
so daß das Gelenk nicht beansprucht wurde.

Genetische Faktoren

Die genetischen und umgebungsbedingten Faktoren, die Dysplasie mit sich bringen, sind noch nicht vollständig erörtert,
besonders weil der Defekt in der tierärztlichen Katzenliteratur so selten identifiziert wurde. Die Faktoren enthalten das
genetische Erbe der abflachenden Beckenpfanne oder eines deformierten Oberschenkelhalsknochens, die Physik der
Verteilung des Gewichts und der Stärke der Muskeln, welche die Bewegung der Beine kontrollieren.
Es ist kein einzelnes Gen, welches für die Hüftgelenksdysplasie verantwortlich ist.
Statt dessen gibt es allmähliche eine Anhäufung von genetischen Faktoren.
Wenn Katzen mit einigen geringfügigen Abflachungen der Beckenpfanne zusammen verpaart worden sind, beginnen sich mehr Faktoren anzuhäufen. Die nächste Generation wird einige Jungtiere zeigen, die vollkommen frei sind, einige mit einigen
geringfügigen Abflachungen wie die Eltern und einige mit einer größeren Abflachung.
Dieser Verlauf ist so gefährlich, daß allmählich, bis das starke Hinken auftritt, der Züchter keine Ahnung haben wird,
daß er nach und nach das Skelett und die Muskulatur mit jeder Generation verändert hat.
Wenn der Defekt einen variablen Ausdrucksgrad von milder bis schwerer Dysplasie hat,
muß die Aufklärung des Defekts ein notwendiger Prozeß sein.

Wie kann meine Katze auf HD untersucht werden?

Ein erfahrener örtlicher Tierarzt schickt Röntgenaufnahmen von allen Subjekten, die für den Defekt anfällig sind, an die Hüftgelenksdysplasie-Registrierungsstelle, um von einem orthopädischen Spezialisten für Tiermedizin gelesen und beurteilt
zu werden. Ein Grad von Dysplasie wird festgesetzt und eine Bescheinigung an den Eigentümer geschickt.
Dieses System ist nicht leicht zu überlisten, weil jedes Tier eine Nummer in einem Hauptregister erhält.
Der Grad der Dysplasie wird in 7 verschiedenen Kategorien festgehalten - excellent, good, fair, borderline, mild, moderate, severe. Eine Katze sollte nur dann zur Zucht eingesetzt werden, wenn einer der ersten drei Grade festgestellt werden kann.

Gibt es eine Behandlung?

Es gibt keine Behandlung für diese Krankheit, welche die gesamte normale Funktion wiederherstellen würde.
Die Behandlung, die am häufigsten empfohlen wird, ist eine chirurgische Hüfttransplantation. In dieser Operation wird der Kopf
des Oberschenkelknochens entfernt und eine nichtrostende Stahlprothese an den Stumpf angeheftet oder angeschraubt.
Dieses Verfahren versagt oft nach einem Jahr oder mehr. Noch vor kurzem hatten einige Tierärzte Erfolg mit dem einfachen Entfernen des Kopfstückes des Oberschenkelknochens. Auf diese Weise wird die Schmerzquelle ausgesondert.
Das ist außerdem sehr viel preiswerter und erfordert weit weniger postoperative Pflege als eine Hüfttransplantation.
Obwohl es schrecklich klingt, hält die existierende Muskulatur den verbleibenden Stumpf des Oberschenkelknochens an der
richtigen Stelle, was relativ schmerzfreie Bewegung erlaubt, obwohl nicht länger mit gerader Haltung.
Manchmal kann das Entfernen unbedeutender Muskeln, Pectineus Myotomy (operative Muskeldurchtrennung) genannt, helfen.
Einige Medikamente vermindern die Schmerzen, bei älteren Tieren, 8 - 10 Jahre alt, hilft oft eine Einschränkung
der Bewegung bei der Verringerung der Schmerzen.

von Colleen Power ("Persian News", 06/92), übersetzt von Chris Braun ("Our Cats", 10/98), ergänzt durch Stefan Groenveld (9/99)

Augenkrankheiten

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Tollwut

Die Tollwut wird durch ein weltweit verbreitetes Virus hervorgerufen und verläuft immer tödlich. Empfänglich sind alle
warmblütigen Tierarten, Vögel und auch der Mensch. Die Infektion erfolgt in der Regel durch den virushaltigen Speichel
beim Biss eines erkrankten Tieres (in Deutschland vor allem des Fuchses), eine Ansteckung über Hautwunden ist jedoch
ebenfalls möglich. Da auch der Mensch gefährdet ist, gelten für die Tollwut in Deutschland veterinärpolizeiliche Bestimmungen. Gesetzlich anerkannt ist der Impfschutz, wenn Hunde und Katzen vor mindestens vier Wochen, längstens jedoch vor
einem Jahr gegen Tollwut geimpft wurden. Für ungeimpfte Hunde und Katzen kann die Behörde schon bei Verdacht einer Ansteckung, zum Beispiel nach Kampf mit einem Fuchs in einem tollwutverseuchten Gebiet, die sofortige Tötung anordnen.

Katzenschnupfen

Schnupfen ist nicht immer harmlos. Besonders ganz junge Kätzchen oder ältere geschwächte Tiere erkranken meist sehr
schwer an dieser Infektion der oberen Luftwege. Todesfälle sind bei schweren Verlaufsformen nicht selten.
Der Katzenschnupfen stellt keine einheitliche Erkrankung dar. Verschiedene Viren, vor allem Herpes- und Caliciviren,
aber auch einige Bakterienarten können ihn hervorrufen. Die Erreger werden durch Niesen, Husten und mit dem Speichel weiterverbreitet und so von Katze zu Katze übertragen. Deshalb besteht in größeren Katzenbeständen
(Katzenpensionen, Tierheime) eine besonders hohe Ansteckungsgefahr.

Katzenseuche
(infektiöse Panleukopenie, IPL)

Die Katzenseuche wird von dem kleinsten aller in der Tierwelt bekannten Viren, dem felinen Panleukopenievirus, ausgelöst,
das mit dem Virus der Hundeparvovirose verwandt ist. Sie ist eine hoch ansteckende, fieberhafte (40° C bis höher als 41° C)
und verlustreiche Erkrankung vor allem der Jungtiere. Neben der Ansteckung durch direkten Kontakt mit einer infizierten Katze besteht auch die Möglichkeit einer indirekten Übertragung (siehe oben). Erste Anzeichen einer Erkrankung sind Müdigkeit, Futterverweigerung und häufiges Erbrechen, das von unstillbarem, flüssigem und stinkendem Durchfall abgelöst wird.
Im weiteren Verlauf kommt es dann zu einem charakteristischen Abfall der weißen Blutkörperchen (= Panleukopenie)
mit der Folge einer Abwehrschwäche.

Ansteckende Brust- und Bauchfellentzündung
(Feline infektiöse Peritonitis, FIP)

Die FIP zählt mittlerweile zu den wichtigsten infektiösen Todesursachen. Der Erreger, ein Coronavirus, wird durch direkten
Kontakt mit einer infizierten Katze über die Maul- und Nasenschleimhaut auf ein gesundes Tier übertragen. An FIP erkranken
vor allem junge Katzen. Tiere in einem Mehrkatzenhaushalt, einer Zuchtstätte oder einem Tierheim sind stärker gefährdet als
einzeln gehaltene Wohnungskatzen. Bei der Erkrankung lassen sich zwei Formen unterscheiden: die sogenannte „feuchte“
mit der Ausbildung von Ergüssen in Bauch- und/oder Brusthöhle und die „trockene“, bei der es zur Entzündung verschiedener
Organe kommt. Beide Formen können auch gemeinsam auftreten. Entsprechend vielgestaltig sind die klinischen Symptome.
Die FIP kann nicht behandelt werden!

Katzenleukämie
(Leukose)

Das „Feline Leukosevirus“, kurz FeLV, hat sich für seine Vermehrung auf Zellen des blutbildenden Systems von Katzen
spezialisiert. Die Aufnahme des Virus erfolgt über die Nasen-Rachen-Schleimhäute durch direkten Kontakt mit einer virusausscheidenden Katze. Anfällig für eine Erkrankung sind junge, chronisch kranke, geschwächte und alte Tiere.
Das Virus kann einerseits Blutzellen zu einem unkontrollierten, krebsartigen Wachstum veranlassen, wodurch es zur Geschwulstbildung in Leber, Niere, Milz oder Lymphknoten kommt und/oder es verursacht eine Verschiebung in der Zusammensetzung des Blutes zugunsten der weißen Blutzellen. Drei Viertel der erkrankten Tiere sterben jedoch an anderen,
nicht krebsartigen Erkrankungen. An erster Stelle steht hier die Blutarmut (= Anämie).
Die Behandlung erkrankter Tiere ist aussichtslos und eine Heilung nicht möglich.


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